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水痘是由水痘-带状疱疹病毒所引起的急性呼吸道传染病。水痘是原发性感染，多见于儿童，临床上以轻微全身症状和皮肤、粘膜分批出现迅速发展的斑疹、丘疹、疱疹与结痂为特征。
病原理
水痘-带状疱疹病毒(Varicella zostervirus,VZV)，呈砖形、直径为150-200nm，核酸为DNA，有立体对称的衣壳，在细胞内繁殖。患者是唯一的传染源。VZV存在于患者的呼吸道分泌物，疱疹和血液中，经飞沫或直接接触疱液而传染，已知VZV可经医疗器械传播。VZV主要经呼吸道侵入，在粘膜上生长繁殖，然后入血和淋巴液，在网状内皮细胞内第二次繁殖引起病毒血症和全身病变。主要损害部位在皮肤，偶尔累及内脏。其外为20面体核衣壳，衣壳表面有一层脂蛋白包膜，内含补体结合抗原，不含血凝素或溶血素。
VZV仅有一个血清型，可在人胚纤维母细胞、甲状腺细胞中繁殖，产生局灶性细胞病变，细胞核内出现嗜酸性包涵体和多核巨细胞。人为唯一的宿主。VZV生活能力较弱，不耐高温，不能在痂皮中存活，易被消毒剂灭活。但能在疱疹液中-65℃下存活8年。
流行病学
1、传染源
水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。
2、传播途径
主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。
3、易感人群
普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。
4、流行特征
全年均可发生，冬、春季多见。该病传染性很强，易感者接触患者后约92%发病，故幼儿园、小学等儿童集体机构易引起流行。
发病机理和发病变化
病毒由呼吸道侵入，在粘膜上生长繁殖后入血及淋巴液，在网状内皮细胞系统再次增殖，侵入血液引起第二次病毒血症和全身病变，主要损害部位在皮肤，皮疹分批出现与间歇性病毒血症有关。随后出现特异性免疫反应，病毒血症消失，症状缓解。当免疫功能低下时易发生严重的全身播散性水痘。有的病例病变可累及内脏。部分病毒沿感觉神经末梢传入。长期潜伏于脊神经后根神经节等处，形成慢性潜伏性感染。机体免疫力下降时（如患恶性肿瘤，受刺激）病毒被激活，导致神经节炎，并沿神经下行至相应的皮肤节段，造成簇状疱疹及神经痛，称为带状疱疹。
水痘病变主要在表皮棘细胞。细胞变性、水肿形成囊状细胞，后者液化及组织液渗入形成水疱，其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润，多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体。水疱内含大量病毒。开始时透明，后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而变浊，继发感染后可变为脓疱。皮肤损害表浅，脱痂后不留瘢痕。粘膜疱疹易形成溃疡，亦易愈合。水痘个别病例病变可累及肺、食管、胃、小肠、肝、肾上腺、胰等处，引起局部充血、出血、炎细胞侵润及局灶性坏死。带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变。
临床表现
该病潜伏期为14～15日左右。
起病急、轻、中度发热且出现皮疹，皮疹先发于头皮、躯干等受压部分，呈向心性分布。在为期1～6日的出疹期内皮疹相继分批出现。皮损呈现由细小的红色斑丘疹→旁疹→症疹→脱症的演变过程，脱症后不留疲痕。水疤期痛痒明显，若因摧抓继发感染时可留下轻度凹痕。体弱者可出现高热，约4%的成年人可发生播散性水痘、水痘性肺炎．
大多见于1-10岁的儿童，潜伏期2-3周。起病较急，可有发热、头痛、全身倦怠等前驱症状。在发病24小时内出现皮疹，迅即变为米粒至豌豆大的圆型紧张水疱，周围明显红晕，有水疱的中央呈脐窝状。约经2-3天水疱干涸结痂，痂脱而愈，不留疤痕。皮损呈向心性分布，先自前颜部始，后见于躯干、四肢。数目多少不定以躯干为多，次于颜面、头部，四肢较少，掌跖更少。粘膜亦常受侵，见于口腔、咽部、眼结膜、外阴、肛门等处。皮损常分批发生，因而丘疹、水疱和结痂往往同时存在，病程经过2-3周。若患儿抵抗力低下时，皮损可进行性全身性播散，形成播散性水痘。水痘的临床异型表现有：大疱性水痘、出血性水痘、新生儿水痘、成人水痘等。
并发症
1、皮肤疱疹继发感染
可引起脓疱疹、蜂窝织炎、败血症等。
2、肺炎
成人多为原发性水痘肺炎，发生在出疹后1～5日，儿童常为继发性肺炎，多发生于病程后期2～3周，X线有间质性肺炎样病变，可持续6-12周。
3、水痘脑炎
发病率低于1‰，儿童多于成人，常于出疹后一周发病。临床表现与脑脊液所见与一般病毒性脑炎相似，病死率约5%，存活者15%有永久性后遗症，如癫痫、智力减退、或行为异常等。
4、其它
水痘肝炎、心肌炎、肾炎等均很少见。
5、神经系统
脑炎常在出疹后数日出
