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麻疹（measles,rubeola,morbilli）是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。主要症状有发热、上呼吸道炎、眼结膜炎等。而以皮肤出现红色斑丘疹和颊黏膜上有麻疹黏膜斑为其特征。本病传染性极强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行。我国自1965年开始普种麻疹减毒活疫苗后，已控制了大流行。
荨麻疹（Urticaria）俗称风团、风疹团、风疙瘩、风疹块（与风疹名称相似，但却非同一疾病）。是一种常见的皮肤病。由各种因素致使皮肤粘膜血管发生暂时性炎性充血与大量液体渗出。造成局部水肿性的损害。其迅速发生与消退、有剧痒。可有发烧、腹痛、腹泻或其他全身症状。可分为急性荨麻疹、慢性荨麻疹、血管神经性水肿与丘疹状荨麻疹等。
关于麻疹的病毒分析
麻疹病毒属副粘病毒科，为单股负链RNA病毒，与其它的副粘膜不同之处为无特殊的神经氨酸酶呈球形颗粒，麻疹病毒电镜下呈球形，直径约100－250nm，衣壳外有囊膜，囊膜有血凝素（HL），有溶血作用。 麻疹病毒有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。此病毒抵抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用，但在低温中能长期保存。
荨麻疹常见病因有：①食物以鱼、虾、蟹、蛋类最常见。其次某种香料调味品亦可引起。②药物，有许多可引起该病。青霉素、磺胺类、痢特灵、血清疫苗等，常通过免疫机制引发荨麻疹。而阿司匹林、吗啡、阿托品、维生素B1等药物为组胺释放物，能直接使肥大细胞释放组织胺引发荨麻疹。③感染：包括病毒(如上感病毒、肝炎病毒)、细菌(如金葡萄)、真菌和寄生虫(如蛔虫等)。④动物及植物因素，如昆虫叮咬或吸入花粉、羽毛、皮屑等。⑤物理因素，如冷热、日光、摩擦和压力等都可引起。此外，胃肠疾病，代谢障碍，内分泌障碍和精神因素亦可引起。
病原学
麻疹病毒（morbillivirus）属副粘液病毒(paramyxoviridae)，与其他副粘液病毒不同点为不含神经氨酸酶。麻疹病毒电镜下呈球形或多形性，较大直径100～250nm。病毒中心由核糖核酸（RNA）和对称螺旋形衣壳体组成，外包双层含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝素。麻疹病毒只有一个型，在患者岀疹时，血内可测出特异抗体。热、紫外线和乙醚、氯仿等脂溶剂可将病毒杀灭；过酸或过碱均可使之灭活。蛋白质可保护病毒不受热和光的损伤。病毒在室温中大多只能存活36小时，加热56摄氏度15—30分钟即可灭活，能耐受干燥和寒冷，在-70摄氏度可保存活力5年以上，冰冻干燥可保存20年。因其在体外生存力弱，故当患者离室，房间开窗通风半小时后，即无传染性。
流行病学
1、传染源
麻疹传染性极强，人类为唯一自然宿主。急性患者为本病最重要的传染源。一般认为无症状感染者及麻疹病毒携带者数量少，传染性很低。
2、传播途径和方式
主要经呼吸道传播，从潜伏期末到出疹期初，患者口、鼻、咽及眼部粘膜分泌物中含大量病毒，患者讲话、咳嗽、打嚏时，病毒可藉飞沫小滴散布到周围空气中，经鼻咽部或眼结合膜侵入易感者，密切接触者也可藉手的污染而传播。本病的传染期一般为出疹前5日至出疹后5日，有潜伏期第七日起已具传染性，但以潜伏期末到出疹后1、2日传染性最强。患者若并发肺炎，传染性可延长至出疹后10日。经衣服、用具等间接传染者甚少。
3、易感者 凡未患过麻疹或未接受过麻疹疫苗者均为易感者。初生儿大多已自母体经胎盘获得被动免疫抗体。这种免疫力可维持4～6个月，以后逐渐下降，至9个月时抗体水平已测不出，但认为15个月之前此种免疫力仍可干扰接种麻疹活疫苗的效果。因此，在普种疫苗之前，我国麻疹发病年龄以6个月至5岁为高；但自广泛接种疫苗后，发病年龄有推迟现象。据上海资料，6个月至5岁及5～9岁两组各占40%，华北有报告14～23岁发病者占67%（1985年），美国1977年报告青少年占25%。如母亲未患过麻疹，新生儿也可得麻疹。
4、流行情况
麻疹一般呈地区性流行，在未普种疫苗的地区，当易感者累积至40%以上时，在人群集中的大城市中可发生大流行，约每2～3年流行一次，而人口分散交通不便的农村、边区、山区则间隔时间较长。麻疹的传染性很强，与患者共同生活的易感者（同一家庭或托幼机构中）几乎90%可受感染。发病季节以冬、春为多，但一年四季均可见。男女之间无差别。患病后可获持久免疫力，很少第二次患病。
发病机理
麻疹病毒侵入原发病灶，在该处繁殖，并迅速扩展至局部淋巴组织，由巨噬细胞或淋巴细胞携带，经血液循环（初次病毒血症0到达全身网状内皮细胞，在该处广泛繁殖，引起第二次大量病毒血症，散布到全身各组织、器官，造成麻疹病变。在感染过程中，除了病毒直接侵犯宿主细胞引起病变外，机体尚发生一系列免疫反应。病毒刺激T淋巴细胞，使之大量分化繁殖，成为致敏淋巴细胞。当其与病毒抗原接触时，释放淋巴活性因子，引起病变处单核细胞浸润、炎症反应，甚至细胞组织坏死。这种受病毒致敏的淋巴细胞主要具有致胚细胞样转变（blastogenic）及产生细胞毒（cytoxicity）作用，使受病毒感染的细胞增大、融合、形成多核巨细胞，并使细胞发生中毒病变，故有人认为麻疹过程是一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应。
病理改变
麻疹的特征性病理变化是广泛的细胞融合形成多核巨细胞，即一种称Warthin-Finkeldey巨细胞，其大小不一（15～100μm），内含数十至百余个核，核内外均有嗜酸性包涵体，尤以胞浆内为多，电镜下包涵体内有
