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脊髓灰质炎（Poliomyelitis）又称小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛、少数病例出现肌体弛缓性瘫痪为特征。
脊髓灰质炎（Poliomyelitis、Polio）是急性传染病，由病毒侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。患者多为一至六岁儿童，主要症状是发热，全身不适，严重时肢体疼痛，发生瘫痪。俗称小儿麻痹症。脊髓灰质炎是一种急性病毒性传染病，其临床表现多种多样，包括程度很轻的非特异性病变，无菌性脑膜炎(非瘫痪性脊髓灰质炎)和各种肌群的弛缓性无力（瘫痪性脊髓灰质炎）。 脊髓灰质炎病人，由于脊髓前角运动神经元受损，与之有关的肌肉失去了神经的调节作用而发生萎缩，同时皮下脂肪，肌腱及骨骼也萎缩，使整个机体变细。脊髓灰质炎病毒是一种体积小（22~30nm），单链RNA基因组，缺少外膜的肠道病毒。按免疫性可分为三种血清型，其中Ⅰ型最容易导致瘫痪，也最容易引起流行。
脊髓灰质炎多发于婴幼儿，俗称小儿麻痹症或婴儿瘫，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，主要侵犯脊髓的前角，使运动神经细胞严重受损。导致肌肉特别是肢体肌肉发生不对称弛缓性麻痹，造成肢体瘫痪；严重病例的病变可累及脑子或大脑。可造成呼吸肌瘫痪或呼吸中枢麻痹而致死亡。由于脊髓灰质炎病毒最常侵犯脊髓前角灰白质区，使该处运动神经细胞发生炎性坏死，故该病亦叫做脊髓前角灰白质炎。 脊髓灰质炎是可以预防而无法治愈的，一旦发病将会造成弛缓性麻痹而致终生残疾。
病原学
脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）。此类病毒具有某些相同的理化生物特征，在电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm，呈立体对称12面体。病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸，外围32个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病毒核衣壳体裸露无囊膜。核衣壳含4种结构蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1为主要的外露蛋白至少含2个表位（epitope），可诱导中和抗体的产生，VP1对人体细胞膜上受体（可能位于染色体19上）有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。VP0最终分裂为VP2与VP4，为内在蛋白与RNA密切结合，VP2与VP3半暴露具抗原性。
脊髓灰质炎病毒耐寒，低温（-70摄氏度）可保存活力达8年之久，在水中、粪便和牛奶中生存数月，在4摄氏度冰箱中可保存数周，但对干燥很敏感，故不宜用冰冻干燥法去保存。不耐热，60摄氏度30分钟可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%媒酚皂液。但对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。
流行病学
（一）传染源
人类是脊髓灰质炎惟一的传染源，患者自潜伏期可以从鼻咽分泌物中排毒，粪便的排毒期自发病前10日至病后4周，少数可达4个月。由于无症状感染者可以50——500倍于有症状者，因而无症状带病者是最重要的传染源。
（二）传播途径
主要通过粪口途径传播，而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可传播本病。少数情况下可通过空气飞沫传播。
（三）易感者
4个月以下婴儿很少得病，1—5岁小儿发病者最多。近年来，小儿普遍服用疫苗，故发病年龄有增长趋势。机体感染脊髓灰质炎病毒后，血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。保护性中和抗体，可维持终身。病后对同型病毒有持久免疫力，二次发病者罕见。
（四）流行特征
本病遍及全世界，多见于温带。散发式流行，夏秋季发病率最高，热带和亚热带的发病率在各个季节无显著差别。过去流行以I型病毒为主，III型最少。大规模服用疫苗后，I型病毒减少，II、II、III型病毒相对增多。原有3—5年流行一次的规律亦已消失。
发病原理和病理变化
脊髓灰质炎病毒经口进入人体后，即侵入咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，引起病毒血症。病毒通过血流到达全身网状内皮系统，在其中进一步增殖，然后再度进入血循环，导致第二次病毒血症，如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则疾病发展至此停止，此阶段在临床上相当于本病的前驱期；若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状；如果运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。
病理变化包括神经细胞损害和炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，伴有中性粒细胞，导致功能暂时丧失。恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区形成空洞和胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形分布。
临床表现
潜伏期一般5～14天（3～35天）。临床症状轻重不等，以轻者较多；多数可毫无症状，可从鼻咽分泌物及大便中排出病毒，并可产生特异抗体9称无症状型或隐匿型，或隐性感染。少数病人可出现弛缓性瘫痪，按瘫痪病人的病情发展过程，临床分期如下：
（一）前驱期 起病缓急不一，大多有低热或中等热度，乏力不适，伴有咽痛、咳嗽等上呼吸道症状，或有纳呆，恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛等消化道症状。神经系统尚无明显异常。上述症状持续数小时至3～4天，患者体温迅速下降而痊愈（称顿挫型），一部分患者进入瘫痪前期
