一、什么是地方性斑疹伤寒

      地方性斑疹伤寒亦称鼠型或蚤型斑疹伤寒。由莫氏立克次体以鼠蚤为媒介而引起的急性传染病。其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但症状较轻，病程较短，病死率极低。

二、地方性斑疹伤寒是怎么引起的

      地方性斑疹伤寒是由普氏立克次体引起的。

      病原学

      病原为莫氏立克次体（Rickettsiamooseri），其形态、染色和对热、消毒剂的抵抗力与普氏立克次体相似，但很少呈长链排列。两者各含3/4种特异性颗粒性抗原，和1/4组特异性可溶性抗原；后者耐热，为两者所共有，故可产生交叉反应。不耐热的颗粒性抗原则各具特异性，可藉补结试验而相互区别。莫氏立克次体所致的豚鼠阴囊反应远较普氏立克次体所致者为明显，对小鼠和大鼠的致病性也较强。病原体接种于小鼠腹腔后可引起腹膜炎、立克次体血症，并在各脏器内查见病原体。莫氏立克次体的形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗力均与普氏立克次体相似。但在动物实验上可以区别：①莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔后，豚鼠除发热外，阴囊高度水肿，称之为豚鼠阴囊现象。莫氏立克次体在睾丸鞘膜的浆细胞中繁殖甚多，其鞘膜渗出液涂片可查见大量立克次体。普氏立克次体仅引起轻度阴囊反应。②莫氏立克次体可引起大白鼠发热或致死，并在其脑内存活数月，故可用之保存菌种或传代。而普氏立克次体仅使大白鼠形成隐性感染。③莫氏立克次体接种于小白鼠腹腔内可引起致死性腹膜炎及败血症。

      莫氏立克次体与普氏立克次体有共同的可溶性抗原，故二者有交叉反应，均能与变形杆菌OX19发生凝集反应。但二者的颗粒性抗原不同，用凝集试验和补体结合试验可将其区别。

      流行病学

      （一）传染源

      家鼠如褐家鼠、黄胸鼠等为本病的主要传染源，以鼠→鼠蚤→鼠的循环流行。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后才吮人血而使人受染。因曾在虱体内分离到莫氏立克次体，因此病人也有可能作为传染源而传播本病。

      （二）传播途径

      鼠蚤吮吸病鼠血时，病原体随血进入蚤肠繁殖，但蚤并不因感染而死亡，病原体且可在蚤体长期存在。当受染蚤吮吸人血时，同时排出含病原体的蚤粪和呕吐物于皮肤上，立克次体可经抓破处进入人体；或蚤被打扁压碎后，其体内病原体也可经同一途径侵入。进食被病鼠排泄物污染的饮食也可得病，干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶，经呼吸道或眼结膜而使人受染。螨、蜱等节肢动物也可带有病原体，而成为传病媒介的可能。

      （三）易感者人群

      对本病有普遍易感性，某些报告中以小学生和青壮年发病者居多。得病后有较强而持久的免疫力，对普氏立克次体感染也具相当免疫性。

      发病机理及病理变化

      与流行性斑疹伤寒者基本相似，但血管病变较轻，小血管中有血栓形成者少见。

      临床表现

      潜伏期6—14日，平均12日。

      症状、体征及临床经过与流行性斑疹伤寒相似，但病情轻、病程短。发热为稽留热或张弛热型，体温一般为38摄氏度—40摄氏度，持续6—14日，最短4日，最长25日。皮疹少，多为充血性，有1/4—1/3病例可无皮疹，1/2—2/3的病例有脾肿大。神经系统症状较轻，大多仅有头晕、头痛，部分可有失眠、听力减退等。但烦躁不安、昏迷等少见。可有心动过缓或轻度低血压。

三、如何预防地方性斑疹伤寒

      灭鼠、灭蚤为重要措施。对实验室或灭鼠工作人员可用灭活鼠肺疫苗或减毒活疫苗接种。