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疟疾
发布时间:2023-05-06 16:32:26

一、什么是疟疾

      疟疾(Malaria)又名打摆子,经按蚊叮咬而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。临床以周期性寒战、发热、头痛、出汗和贫血、脾肿大为特征。儿童发病率高,大都于夏秋季节流行。疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作,全身发冷、发热、多汗,长期多次发作后,可引起贫血和脾肿大。疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病,于夏秋季发病较多。在热带及亚热带地区一年四季都可以发病,并且容易流行。

 

二、疟疾是怎么引起的

      疟疾是由疟原虫引起的,经蚊虫叮咬进行传播的。

      疟疾的病原学

      寄生于人体的疟原虫有四种:间日疟原虫(P.lasmodium)、恶性疟原虫(P.falciparum)、三日疟原虫(P.malarial)和卵形疟原虫(P.ovale)。我国以前二种为常见,卵形疟仅发现几例。各种脊椎动物(主要是禽类、鼠和猴猿类)的疟原虫有100多种,仅灵长类的疟原虫偶可感染人。疟原虫的发育过程分两个阶段,即在人体内进行无性增殖、开始有性增殖和在蚊体内进行有性增殖与孢子增殖。四种疟原虫的生活史基本相同。疟原虫在人体内的发育增殖 疟原虫在人体内发育增殖分为两个时期,即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。红细胞外期(exoeryghrocytic stage)当受染的雌性按蚊吮吸人血时,疟原虫子孢子随蚊唾液进入人体血循环,约半小时全部侵入肝细胞,速发型子孢子即进行裂体增殖,迟发型子孢子则进入休眠状态,在肝细胞内裂体增殖的疟原虫,经过5~40天发育成熟,胀破肝细胞逸出成千上万的裂殖子(meroxoite)进入血流,进入血流的裂殖子部分被吞噬细胞吞噬杀灭,部分侵入红细胞并在其内发育增殖,称为红细胞内期。迟发型子孢子经过休眠后,在肝细胞内增殖,释放裂殖子入血,即造成疟疾的复发。恶性疟疾无复发,是由于恶性疟疾子孢子无休眠期。红细胞内期(eryghrocytic sgage)裂殖子侵入红细胞内,初期似戒指状,红色的核点,兰色环状的胞浆。称为环状体即小滋养体。环状体发育长大,胞浆可伸出不规则的伪足,以摄噬血红蛋白,此为阿米巴滋养体或大滋养体。未被利用的血红蛋白分解成正铁血红素颗粒蓄积在原浆内呈棕褐色,称为疟色素(malarial pigment)。大滋养体继续发育,其核与原浆进行分裂,形成裂殖体(schizont)。原虫种的不同裂殖体中裂殖子的数目也不一样,成熟后裂殖子数一般间日疟为12~24个,恶性疟为18~36个,三日疟和卵形疟为6~12个。成熟的裂殖体破裂,裂殖子逸出,一部分再侵入正常红细胞,一部分被吞噬细胞吞噬。释出的疟色素也被吞噬。经过细胞内3~5次裂体增殖后,部分进入红细胞的裂殖子在红细胞内不再进行无性分裂,而逐渐发育成为雌或雄配子体。配子体在人体内可生存2~3个月,此期间如被雌性按蚊吸入胃内,则在蚊体内进行有性增殖。疟原虫在蚊体内的发育雌性按蚊叮咬疟疾患者,雌、雄配子体进入蚊胃内,雄配子体的核很快分裂,并由胞浆向外伸出4~8条鞭毛状细丝,碰到雌配子体即进入,雌雄结合成为圆形的合子(zygote)。合子很快变成能蠕动的合子(pokinete)。它穿过胃壁,在胃壁外弹力纤维膜下发育成囊合子,囊内核和胞浆进行孢子增殖。孢子囊成熟,内含上万个子孢子,囊破裂子孢子逸出,并进入唾液腺,待此按蚊叮人时子孢子即随唾液进入人体。 

 

      流行病学

      (一)传染源

      疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源。且只有末梢血中存在成熟的雌雄配子体时才具传染性。配子体在末梢血液中的出现时间、存在时间及人群的配子体携带率,随虫种不同而异。如间日疟在无性体出现2~3天之后出现配子体;而恶性疟则在无性体出现7~10天后。复发者出现症状时血中即有成熟的配子体。疟区的轻症患者及带虫者,没有明显临床症状,血中也有配子体。这类人员也可成为传染源。 

      传染期:间日疟1~3年;恶性疟1年以内;三日疟3年以上,偶达数十年;卵形疟2~5年。 

      猴疟偶可感染人类,成为动物传染源。 

 

      (二)传播途径

      疟疾的自然传播媒介是按蚊。按蚊的种类很多,可传播人疟的有60余种。据其吸血习性、数量、寿命及对疟原虫的感受性,我国公认中华按蚊、巴拉巴蚊、麦赛按蚊、雷氏按蚊、微小按蚊、日月潭按蚊及萨氏按蚊等七种为主要传疟媒介按蚊。人被有传染性的雌性按蚊叮咬后即可受染。 

      偶尔输入带疟原虫的血液或使用含疟原虫的血液污染的注射器也可传播疟疾。罕见通过胎盘感染胎儿。 

 

      (三)人群易感性 

      人对疟疾普遍易感。多次发作或重复感染后,再发症状轻微或无症状,表明感染后可产生一定免疫力。高疟区新生儿可从母体获得保护性IgG。但疟疾的免疫不但具有种株的特异性,而且还有各发育期的特异性。其抗原性还可连续变异,致宿主不能将疟原虫完全清除。原虫持续存在,免疫反应也不断发生,这种情况称带虫免疫(premunition)或伴随免疫。 

      人群发病率因流行程度及机体状况而不同。高疟区,成人发病率较低,儿童和外来人口发病率较高。婴儿血中胎儿血红蛋白不适于疟原虫发育,故先天疟疾和婴儿疟疾少见。某些先天性因素,如地中海贫血、卵形红细胞血症、G—6—P脱氢酶缺乏者等对疟原虫有抗性。血型因素,东非人为Duffy血型,西非人则多为FyFy型,Duffy血型抗原为间日疟原虫的入侵受体,所以西非黑人对间日疟不易感,而东非间日疟一直流行。此外营养好的儿童发生重症疟疾者较瘦弱者多。

 

      (四)流行特征

      疟疾分布广泛,北纬60°至南纬30°之间,海拔2771米高至海平面以下396米广大区域均有疟疾发生。我国除青藏高原外,遍及全国。一般北纬32°以北(长江以北)为低疟区;北纬25°~32°间(长江以南,台北、桂林,昆明连线以北)为中疟区;

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