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钩端螺旋体病
发布时间:2023-05-06 16:32:26

一、什么是钩端螺旋体病

      钩端螺旋体病简称钩体病,是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。其临床特点为高热、全身酸痛、乏力、球结合膜充血、淋巴结肿大和明显的腓肠肌疼痛。重者可并发肺出血、黄疸、脑膜脑炎和肾功能衰竭等。

 

二、钩端螺旋体病是怎么引起的

      钩端螺旋体病,是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。

      病原学

      钩端螺旋体菌体纤细,常呈C型或S型,长6~20μm,宽0.1~0.2μm,有12~18细密螺旋,一端或两端弯曲呈钩状,无鞭毛。既往用镀银染色显黑色,姬姆萨染色法呈淡红色。现用免疫荧光和免疫酶染色观察。在暗视野显微镜下可直接观察其形态,其菌体发亮似串珠,运动活泼,呈特殊的螺旋运动。电镜下钩体由柱形菌体、轴丝和外膜组成。原生质之外的外膜有保护性抗原。钩体是需氧菌,在含兔血清的柯索夫(korghof)培养基、pH7.2~7.4,28℃条件下需1~2周方生长。也可用幼龄豚鼠和金芳地鼠腹腔接种分离。钩体对外界抵抗力颇强,在冷湿及弱碱环境中生存较久。在河沟及田水中能存活数日至月余。对干燥、热、酸、碱和清毒剂很敏感。日光直射2h,60℃下10分钟,余氯超过0.3~0.5ppm3分钟死亡。
      钩体的抗原结构复杂,主要为型特异性抗原和群特异性抗原。致病性钩体分为20个血清群,172个血清型。我国已发现18个血清群,70个血清型。以黄疸出血群、波摩那群、犬群、秋季热群、澳洲群、七日群和流感伤寒群分布较广。北方地区以波摩那群为主。南方流行群复杂,以黄疸出血群为稻田型流行区的主要菌群。各群钩体之间多无交叉免疫力。有些菌群如黄疸出血群、流感伤寒群与犬群之间,流感伤寒群与波摩那群之间可有交叉保护作用。

 

      流行病学

      (一)传染源

      钩体的宿主非常广泛。家畜如猪、犬、牛、羊、马等。野生动物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成为传染源。但主要传染源为老鼠、猪和犬。钩体在动物的肾脏内生长繁殖,菌随尿排出,污染水及土壤。带菌期猪排菌可达1年,鼠、犬排菌可长达数月至数年。

 

      (二)传播途径

      主要为间接接触传播。人们在下田割稻、接触生活用水、抗洪、泅渡、开荒生产、饲养家畜、宰割病畜及坑道井下作业接触被污染的疫水或土壤均可受到感染。病原体通过破损的皮肤或黏液侵入体内而受染;患钩体病的孕妇可经胎盘传给胎儿;进食被钩体污染的食物,可经消化道感染。实验室操作、处理含菌物或感染动物也有受染可能。

 

      (三)人群易感性

      人们对钩体病普遍易感。非疫区居民进入疫区,尤易受梁。病后对同型钩体产生特异性免疫,但对其他型钩体仍可感染。钩体以液体免疫为主,同型特异性抗体可保持多年。

 

      (四)流行特征

      1、流行形式

      主要为稻田型、洪水型及雨水型。我国南方各省呈洪水型暴发流行;平原低洼地也可呈雨水型,主要传染源为猪。当南方各省发生洪水暴发流行时,猪也是主要传染源。

      2、发病季节

      稻田型主要集中于夏季之交水稻收割期间,以7—9月份为高峰期。在双季稻区有2个高峰。洪水型发病高峰与洪水高峰一致,常在6—9月。

      3、发病年龄

      青壮年发病多。20—40岁组占病例总数40%左右。疫区儿童常下河洗澡、嬉水、亦易感染。性别及职业的发病情况常取决于与传染源及疫水接触的频度。农民、渔民发病率较高,畜牧业及屠宰工人常与病蓄接触,亦易发病。

 

      发病原理与病理变化

      钩体由皮肤及口、鼻、肠道及眼结膜等处粘膜进入人体后,循淋巴管或小血管至血循环中,繁殖后形成钩体血症,随后侵入内脏组织。钩体因有特殊的螺旋状运动,且能分泌透明质酸酶,穿透力极强,可在起病1周内引起明显的感染中毒症状,及内脏组织病损。
      发病后1周左右出现特异性抗体,首先出现igm,继之igg,于病程1月左右其效价可达高峰。抗体出现后,钩体血症逐渐消失,但肾脏中的钩体可继续生存繁殖,并可随尿液排出。恢复期当病原体日渐减少或消失时,可有部分患者出现后发热、眼及中枢神经系统等并发症,可能与超敏反应有关。
      本病病情轻重和临床类型与钩体菌型、感染数量,以及人体免疫状态等均有关。毒力强的黄疸出血型、秋季热型等常引起较重的临床类型;毒力较低的菌株,如流感伤寒型,波摩拿型及七日热型等多引起较轻的临床类型。因受机体免疫力影响,故同一菌型也可引起不同的临床表现,而不同菌型则可引起相同的临床表现。因此,本病临床表现复杂,病情轻重差别很大。
      钩体病的基本病变是全身毛细血管中毒性损伤。轻者可无明显内脏损伤或损伤轻微,重者可引起内脏与组织的重度病变。

      肺脏 肺部主要病变为出血。肺肿胀, 呈弥漫性点片状出血。肺毛细血管极度充血、淤血以致溢血。根据实验动物模型的电镜观察,未见肺微血管破口,红细胞是由微血管内皮细胞联接处渗出。出血范围逐渐扩大,增多,由点发展为片。由于出的血液不凝固,聚积到一定量时,则出现口鼻涌血。肺内淤积大量血液时,使血管壁持久缺氧, 当合并心肺功能障碍时,更促进弥漫性出血发展。出血中心可见少量钩体。

      肝脏 肿大,肝细胞退行性变与坏死。肝窦状隙水肿,肝索离解,炎性细胞浸润,胆汁淤积,凝血功能障碍,临床上出现黄疸、出血,甚至发生急性肝功能衰竭。肝窦、肝间质及毛细血管等处可检出钩体。

      肾脏 肿大,肾小管呈退行性变与坏死,或缺血性肾小管病变,病变主要

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