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猩红热（scarlet fever）为β溶血性链球菌A组引起的急性呼吸道传染病。临床特征是突发高热、咽峡炎、全身弥漫性充血性点状皮疹和退疹后明显的脱屑。少数病人可引起心、肾、关节的损害。
本病是痧毒疫疠之邪从口鼻而入，侵犯肺胃，郁而化热、化火。火热之毒发散，犯卫、人营、伤阴，从而形成邪侵肺卫，毒在气营，疹后伤阴三个病理阶段，若痧毒内陷，或余毒未尽，又可导致痧毒内陷心肝之变症。
病原学
西医学认为，猩红热的主要病原体为A组β型溶血性链球菌，病原菌及其毒素在侵入部位及其周围组织引起炎性和化脓性变化，并进入血循环，引起败血症，致热毒素引起发热和皮疹。少数可见病毒性心肌炎、肾小球等病变。
中医学认为，本病是痧毒疫疠之邪从口鼻而人，侵犯肺胃，郁而化热、化火。火热之毒发散，犯卫、人营、伤阴，从而形成邪侵肺卫，毒在气营，疹后伤阴三个病理阶段，若痧毒内陷，或余毒未尽，又可导致痧毒内陷心肝之变症。
流行病学
（一）传染源
病人和带菌者。正常人鼻咽部，皮肤可带菌。猩红热病人自发病前24小时至疾病高峰时期的传染性最强，脱皮时期的皮屑无传染性。
（二）传播途径
主要是空气飞沫传播。偶可通过污染的牛奶或其他食物传播。个别情况下，病菌可由皮肤伤口或产妇产道侵入，而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”。
（三）人群易感性
人对猩红热普遍易感，感染后人体可产生2种免疫力。
1、抗菌免疫力
A组链球菌感染后机体主要产生抗M蛋白的抗体，它能消除M蛋白抗原对机体吞噬功能的抵抗作用，但只具有型特异性。
2、抗毒免疫力
机体感染猩红热后可产生抗红疹毒素的抗体，但不同抗原性的红疹毒素间无交叉免疫。因而患一次猩红热后，若感染了另一种红疹毒素的A组链球菌仍可再发病。
3、流行特征
猩红热是温带疾病，热带、寒带少见。在我国一年四季均可发病。但以冬春季多见。
发病原理与病理变化
A组链球菌由咽部侵入，在咽部粘膜及局部淋巴组织不断增殖产生毒素和细胞外酶，造成对机体的感染性、中毒性和变态反应性病变。
（一）感染性病变
病原体通过M抗原粘附于咽部粘膜使局部产生炎性变化，使咽部和扁桃体红肿，表面被复炎性渗出物，可有溃疡形成。细菌可由局部经淋巴间隙进入附近组织，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈部淋巴结炎、蜂窝织炎等，少数重症患者细菌可侵入血流，出现败血症及迁徙性化脓病灶。
（二）中毒性病变
链球菌产生的红疹毒素自局部进入血循环后，引起发热、头痛、皮疹等全身中毒症状。皮肤充血、水肿的白细胞浸润，形成典型的猩红热样皮疹。最后表皮死亡脱落。粘膜充血，有时呈点状出血，形成粘膜内疹。肝、脾、淋巴结等有不同程度的单核细胞浸润、充血及脂肪变性。心肌混浊肿胀和变性，严重者有坏死。肾脏呈间质性炎症。偶见中枢神经系统有营养不良变化。
（三）变态反应性病
部分患者在病期第2～3周时出现心、肾、滑膜组织等处的非化脓性炎症。心脏受累可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其发生机理可能是链球菌的酶使心脏释放自身抗原，导致自身免疫。多发性关节炎可能由链球菌的抗原与特异性抗体结合形成复合物引起。肾小球肾炎的发生可能为抗原抗体复合物沉积于肾小球引起。
临床表现
(一)普通型
潜伏期一般2～4天，最短1天，最长7天。起病急骤，发热，体温一般38℃～39℃，重者可达40℃以上，婴幼儿起病时可能产生惊厥或谵妄。患者全身不适，咽喉疼痛明显，会影响到食欲。咽喉及扁桃体显著充血，亦可见脓性分泌物。舌头红，乳头红肿如草莓，称杨梅舌。颈部及颌下淋巴结肿大，有触痛。皮疹于24小时左右迅速出现，最初见于腋下、颈部与腹股沟，1日内迅速蔓延至全身。典型皮疹为弥漫着针尖大小的猩红色小丘疹，触之如粗砂纸样，或人寒冷时的鸡皮样疹。疹间皮肤潮红，用手压可暂时转白。面颊部潮红无皮疹，而口周围皮肤苍白，称口周苍白圈。皮肤皱折处，如腋窝、肘、腹股沟等处，皮疹密集，色深红，其间有针尖大小之出血点，形成深红色“帕氏征”。口腔黏膜亦可见黏膜疹，充血或出血点。病程第1周末开始脱屑，是猩红热特征性症状之一，首见于面部，次及躯干，然后到达肢体与手足掌。面部脱屑，躯干和手足大片脱皮，呈手套、袜套状。脱屑程度与皮疹轻重有关，一般2～4周脱净，不留色素沉着。
(二)其他类型
1、轻型 全部病程中缺乏特征性症状，往往至出现典型的皮肤脱屑时，才取得回顾性的诊断。患者可有低热1～2天或不发热，皮疹隐约可见，出疹期很短，无杨梅舌。发病后1～3周皮肤脱屑或脱皮。
2、中毒型 起病急骤，体温可高至40.5℃以上。全身中毒症状明显，头痛、惊厥、呕吐、为常见症状。咽扁桃体炎症严重。有明显红斑疹。如合并脓毒症状，甚至发生休克，危险性很高。
3、外科型 链球菌经皮肤
