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阿米巴性痢疾（Amoe biasis）是溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)侵入结肠引起的肠道传染病，易复发成为慢性，也可发生肠内外并发症。
阿米巴性痢疾（Amoe biasis）是溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)侵入结肠引起的肠道传染病。
病原学
痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，Amoeba histolytica）为人体唯一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡。包囊对外界抵抗力强。
（一）滋养体
大滋养体20～40μm大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体6～20μm大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。
（二）包囊
多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形、5～20μm大小，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，于粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%过锰酸钾数日，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对热（50℃）和干燥很敏感。
流行病学
慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。人群普通易感，感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体），故易再感染。本病遍及全球，多见于热带与亚热带。我国多见于北方。发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童，大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。
发病机理与病理改变
阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶、蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动，侵入肠粘膜，破坏组织形成小脓肿及潜形（烧杯状）溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层 ，大滋养体随坏死物质及血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。在慢性病变中，粘膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。滋养体亦可进入肠壁静脉、经门脉或淋巴管进入肝脏，引起肝内小静脉栓塞及其周围炎，肝实质坏死、形成肝内脓肿，以右叶为多。并可以栓子形式流入肺、脑等，形成迁徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与粘膜溃疡等各种病变。个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、兰尾炎。
显微镜下可见组织坏死为其主要病变，淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，更多炎细胞浸润及水肿、坏死改变。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。
预防措施
1、 讲究饮食卫生、个人卫生及文明的生活方式：不喝生水、不吃不洁瓜果生蔬菜，养成餐前便后或制作食品前洗手等卫生习惯。
2、加强粪便管理， 畜圈的卫生管理，因地制宜做好粪便无害化处理, 改善环境卫生。
3、保护公共水源，严防粪便污染。饮用水应煮沸。
4、加强食堂的卫生管理。食品制作及工作人员操作过程均应有卫生监督措施。
5、大力扑灭苍蝇、蟑螂，采用防蝇罩或其他措施，避免食物被污染。
6、对患者应迅速治疗，按传染病管理办法实行疫情报告、消毒、隔离等处理。对家庭成员或接触者应作检查。
7、在一个地区出现一批病例时，要迅速作实验室检查以确诊，并进行流行病学调查及采取相应措施。
临床表现
潜伏期一般为1～2周，可短至4天，长达1年以上，起病突然或隐匿，可有以下临床类型。
1、无症状型(原虫携带状态)
大多数粪便内能找到阿米巴原虫而无症状，包囊仅在常规粪检中发现，并在整个感染期间排出，作为共居者存在，不侵袭组织，这类患者约90%为迪斯帕内阿米巴感染，但也有极少数感染溶组织内阿米巴而症状不明显，多年保持亚临床状态如腹部不适，气胀，便秘等。
2、普通型
起病一般缓慢，有腹部不适，大便稀薄，有时腹泻，每天数次，有时亦可便秘，腹泻时大便略有脓血，呈痢疾样，如病变发展，痢疾样大便可增至10～15次/d或以上，伴有里急后重，腹痛加剧和腹胀，回盲部，横结肠及直肠部均可有压痛，全身症状较轻微，常有低热或不发热，上述症状一般持续数天至数星期，可自行缓解，如未接受治疗则易于复发，粪检可有少量或多量滋养体，大便有腐败腥臭。
3、暴发型
此型少见，多发生于体弱和营养不良者，起病
