在线咨询
在线咨询
炭疽病是由炭疽杆菌引起食草动物的急性传染病。一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶尔引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。
炭疽病，英文anthracnose 。一种植物疾病，发生於温暖潮湿地区，侵染多种草本和木本植物，由某些具分生孢子盘的真菌(通常是刺盘孢属〔Colletotrichum〕或盘长孢属〔Gloeosporium〕)所致。症状是叶、茎、果或花中出现各种颜色的凹陷斑。斑点常扩展而导致萎蔫、萎凋或组织死亡。1970年代末期，在北美鉴定出一种炭疽病的新类型──狗木炭疽病。与其他炭疽病类型不同，此类型在凉爽的气候条件下十分多见，狗木炭疽病最先在北美西北部太平洋地区出现，然後迅速播散到美国东部，最後导致山区自然生长的狗木成片死亡。直到1991年该类型的病原体──毁灭性座盘孢(Discula destructiva)才得到描述。防治炭疽病的方法是除去病部，采用无病种子及抗病品种、应用杀真菌剂及防制将致病真菌在植株间传播的昆虫和蟎虫。
炭疽病是由炭疽杆菌引起食草动物的急性传染病。
病原学
炭疽杆菌为革兰阳性粗大杆菌，长5～10μm，宽1～3μm，两端平切，排列如竹节，无鞭毛，不能运动。在人及动物体内有荚膜，在体外不适宜条件下形成芽胞。本菌繁殖体的抵抗力同一般细菌，其芽胞抵抗力很强，在土壤中可存活数十年，在皮毛制品中可生存90年。煮沸40分钟、140℃干热3小时、高压蒸气10分钟、20%漂白粉和石灰乳浸泡2日、5%石碳酸24小时才能将其杀灭。在普通琼脂肉汤培养基上生长良好。本菌致病力较强。
炭疽杆菌主要有4种抗原：①荚膜多肽抗原，有抗吞噬作用。②菌体多糖抗原，有特异性。③芽胞抗原。④保护性抗原，为一种蛋白质，是炭疽毒素的组成部分。有毒株产生的毒素有3种，除保护性抗原外，还有水肿毒素，致死因子。
流行病学
(一)传染源
主要为患病的食草动物，如牛、羊、马、骆驼等，其次是猪和狗，它们可因吞食染菌食物而得病。人直接或间接接触其分泌物及排泄物可感染。炭疽病人的痰、粪便及病灶渗出物具有传染性。
(二)传播途径
1、经皮肤粘膜 由于伤口直接接触病菌而致病，病菌毒力强可直接侵袭完整皮肤。
2、经呼吸道 吸入带炭疽芽胞的尘埃、飞沫等而致病。
3、经消化道 摄入被污染的食物或饮用水等而感染。
(三)人群易感性
人群普遍易感，但多见于农牧民、屠宰、皮毛加工，兽医及实验室人员。发病与否与人体的抵抗力有密切关系。
(四)流行特征
在动物和人群间发病有一定关系，造成家畜流行的诸因素也与人群中流行的因素有关。本病世界各地均有发生，夏秋发病多。
发病原理与病理变化
炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进入人体后，首先在局部繁殖，产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和高度水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽的肺炭疽等。当机体抵抗力降低时，致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变化，故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒素可直接损伤血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量减少，微循环灌注量下降，血液呈高凝状态，出现DIC和感染性休克。
本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽呈痈样病灶，皮肤上可见界限分明的红色浸润，中央隆起呈炭样黑色痂皮，四周为凝固性坏死区。镜检可见上皮组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著，组织结构离解，坏死区及病灶深处均可找到炭疽杆菌。
炭疽的临床诊断
根据典型临床症状和病理变化可做出初步诊断，确诊需进一步做实验室诊断。
实验室诊断：在国际贸易中，尚无指定和替代诊断方法。
病料采集：动物如怀疑感染炭疽，不可进行尸体剖检，尤其不能在田间解剖病死动物，此时可采集动物血液送检。
病原检查：新鲜病料可直接触片镜检或培养增菌后进行细菌学检查，或进行噬菌体敏感性试验、串珠试验；陈旧腐败病料、处理过的材料、环境(土壤)样品可先采用选择性培养基，以解决样品污染问题，或进行Ascoli试验、免疫荧光试验。
血清学检查：可做琼脂扩散试验、补体结合试验、酶联免疫试验。
炭疽的并发症
1、感染性休克和血管内弥漫性凝血(DIC)是炭疽毒素引发的、严重的全身性炎症反应，多见于肠炭疽、肺炭疽和炭疽杆菌脑膜炎。
2、全身脏器迁徒性炎症 肺炭疽常并发出血性肺炎、胸膜炎、心肌炎、出血性心包炎和脑膜炎等，病死率极高。
预防
(一)管理传染源 病人应隔离治疗至创口愈合、痂皮脱落或症状消失、分泌物或排泄物培养2次阴性(相隔5日)为止。
严格隔离并治疗病畜，不用其乳类。死畜严禁剥皮或煮食，应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2m以下。
