一、什么是病毒性肝炎

      病毒性肝炎（viralheptitis）是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状。病毒性肝炎分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种。以往所谓的非甲非乙型肝炎（NANBH）经血行感染者称输血后非甲非乙型肝炎（PT-NANBH），通过粪-口感染的称为肠道传播的非甲非乙型肝炎（ET-NANBH），近年来经分子生物学技术研究，证实上述非甲非乙型肝炎的病原引起病毒性肝炎者有二种类型，前者称丙型肝炎（hepatitisC；HC），后者称戊型肝炎（hepatitisE；HE）。急性肝炎病人大多在6个月内恢复，乙型、丙型和丁型肝炎易变为慢性，少数可发展为肝硬化，极少数呈重症。慢性乙型，丙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。

二、病毒性肝炎是怎么引起的

      病毒性肝炎（viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。目前已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有甲型（HAV）、乙型（HBV）、丙型（HCV）、丁型（HDV）、戊型（HEV）及庚型（HGV）六种。

      病因
      （1）一般认为甲型，丁型肝炎是有HAV，HDV在肝内繁殖直接引起肝细胞损伤。
      （2）乙型肝炎肝细胞损伤机制，乙型肝炎的发生与人体对病毒的细胞毒性免疫反应有密切关系。HBV侵入人体后，进入肝细胞内复制，继而释放入血，并在肝细胞表面留下特异性的病毒抗原，此抗原与肝细胞膜结合，使肝细胞表面的抗原性发生改变。当病毒由肝入血后，刺激机体免疫细胞系统，致敏淋巴细胞，B细胞产生特异性的抗体，致敏的T淋巴细胞能识别与攻击附有病毒抗原的肝细胞；特异性抗体一方面与血中的病毒反应，另一方面与附有病毒抗原的肝细胞膜起反应，从而在消灭病毒的同时也使受感染的肝细胞收到损害，发生变性和坏死。由于人体的免疫反应和感染的病毒数量与毒力不同，引起肝细胞的病变类型及损伤程度也不同，因而表现为不同的临床病例类型。
      1）免疫功能正常。感染病毒的数量较少，毒力较弱时，发生急性（普通型）肝炎。
      2）免疫功能过强。感染病毒的数量多而毒力又强时，则发生重型肝炎。
      3）有病毒感染，但免疫功能不足，使部分未被杀灭的病毒在未受损伤的肝细胞内反复复制，导致肝细胞反复损害而成为慢性肝炎。
      4）免疫功能耐受或缺陷，是病毒与宿主共生，在细胞内持续存在，而被病毒感染的肝细胞又不受损害，成为无症状的病毒携带者。

      病原理

      （一）甲型肝炎病毒（HAV） 

      是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100摄氏度）5分钟或干热160摄氏度20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37摄氏度72小时均可使之灭活。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中，感染后血清中抗HAVIgM抗体很快出现，在2周左右达到高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗HAVIgM抗体产生较晚，在恢复期达到高峰，可持久存在，具有保护性。

      （二）乙型肝炎病毒（HBV）

      是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。

      乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。

      HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60摄氏度4小时及一般浓度的化学消毒剂均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能数月到数年，加热60摄氏度持续10小时，煮沸（100摄氏度）20分钟，高压蒸汽122摄氏度10分钟或过氧乙酸（0.5%）7.5分钟以上则可以灭活。

      HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和E抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。

      1、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)

      HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。